新冠病毒引起心肌损伤的两种主要机制是病毒引起的直接损伤和细胞因子风暴和炎症反应引起的继发性损伤。(A)有证据显示，心肌细胞表达新冠病毒进入细胞所需的受体。跨膜酶TMPRSS2可裂解新冠病毒S蛋白，从而促进其活化并与细胞进入受体血管紧张素转换酶2(ACE2)结合。(B)此外，在心脏组织中大量存在的血管周细胞是内皮细胞(EC)功能和维持所必需的，它表达ACE2。新冠病毒对这些细胞的损伤导致内皮细胞功能障碍。(C)此外，病毒引发的细胞因子风暴和全身炎症反应也可导致心脏组织损伤和心肌炎。

      1.心电图：最近的数据表明，在新冠病毒性肺炎患者中可以观察到动态ST段抬高，可能与心肌心包炎有关。在这方面，心电图仍然是一项非常重要和容易获得的测试，能够及时识别危及生命的传导阻滞异常和心律失常。尽管其敏感性较低，但它是一种有用的风险分层测试。

      2.胸部超声心动图：心肌炎的经胸超声心动图表现可包括左室射血分数降低(<50%)、节段性室壁运动异常、或左室壁增厚(>10 mm)和/或存在心包积液(≥5 mm)。确诊为新型冠状病毒肺炎和疑似心肌炎的患者的病例报告记录了心包积液、左室收缩功能障碍和室壁运动异常。

     3.心脏MRI：心脏磁共振对新冠肺炎患者心肌炎的诊断也很有用，尤其是在年轻患者中。CMR记录的早期COVID相关性心肌炎病例中，有一位年轻成人，COVID检测阳性，表现为胸痛和乏力，无发热、咳嗽或肌钙蛋白升高，超声心动图显示左心室射血分数正常。心脏MRI显示晚期心外膜下晚期钆强化，主要位于下壁和侧壁。

     4.冠脉造影术：冠脉造影术在诊断新冠病毒诱发心肌炎中的作用是排除冠脉病变，最重要的是1型心肌梗死。区分急性心肌炎和急性冠状动脉综合征可能很困难，特别是在无法进行冠状动脉造影术的情况下。

    5.组织学/心内膜活检：活动性心肌炎要求心肌组织中存在与邻近心肌细胞坏死和/或变性相关的非缺血性来源的炎性浸润物。活检证实的心肌炎研究表明，肠道病毒、腺病毒、细小病毒和人类疱疹病毒基因组学等病毒抗原持续存在于心肌感染后状态。关于新冠病毒相关性心肌炎的组织学表现，报道有限。

     1.病毒性心肌炎：通过积极的休息就可以使症状改善，病情减轻，因此休息是一种重要的措施之一。在心肌炎的急性期，严重的还需要卧床一段时间，不要再活动，避免劳累。

     2.使用抗病毒的药物：使用抗病毒的药物，控制感染。使用抗病毒药物可以避免病毒以及毒素对心肌的进一步损害，对心肌炎的恢复非常有帮助。

    3.使用营养心肌的药物营养心肌：使用营养心肌的药物营养心肌，也可以促进炎症的恢复，使症状减轻。如辅酶Q10、果糖二膦酸钠、磷酸肌酸钠等。

     4.积极治疗并发症：对严重的心肌炎，特别是出现了心力衰竭或者三度房室传导阻滞，需要积极采取措施进行治疗，预防患者并发症发生。

       一、新冠康复者在1～2周内静养是有必要的。经历新冠病毒感染以后，人体免疫功能会出现较明显的紊乱表现，即淋巴细胞数值和功能会在感染急性期降低，后续随着疾病恢复，再缓慢恢复到正常状态。大多人这个“免疫紊乱期”会持续1~2周。期间，其他病毒、细菌等都非常容易乘虚而入。