记者1日从浙江大学获悉，该校药学院陈忠教授课题组在知名刊物《细胞生物学杂志》发表最新研究，揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律，为精准寻找缺血性脑损伤潜在靶点提供了理论支持。
缺血性脑卒中即俗称的脑中风、脑缺血，具有高发病率、高致残、高致死率等特点。由于脑卒中的病理机制异常复杂，临床始终缺乏有效的治疗手段和药物精准干预的靶点。
据了解，脑供血不足导致的神经元损伤是造成脑卒中脑损伤的主要原因之一，神经元的损伤将造成人体功能的紊乱，最终可能导致残疾或死亡。神经元好比人体的“指挥官”，是形态极其特殊的一类细胞，它的胞体延伸出许多突起，其中最长的一条被称为“轴突”。
“若将轴突比作输送信息的高速公路，线粒体就负责为其信息交流提供‘燃料’。”陈忠解释道，因为线粒体的特殊作用，神经元必须对其进行严格的质量把控。神经元会通过溶酶体途径将损伤线粒体进行清除，即线粒体自噬。但学界对轴突内线粒体的自噬过程尚不完全清楚。
陈忠教授课题组首次发现，脑缺血神经元中轴突线粒体逆向转运回神经元胞体后再进行自噬，而非在轴突原位上被自噬清除，并且特异性促进线粒体逆向转运，可通过激活线粒体自噬提升缺血神经元内线粒体质量，减少细胞凋亡，最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。
“这好比商品出现了故障，原厂需要召回后销毁。我们还发现‘返厂销毁’的线粒体，由马达蛋白运送，受损程度不同的线粒体返回速度可能也不一样。”陈忠表示，该研究为找到抗脑卒中的药物靶点提供了重要的实验依据。
